Чувствительный тип кожи всегда сопровождает следующая клиническая картина: нарушение барьерной функции, а под действием экзогенных и эндогенных факторов – развитие различных дерматозов.

Большие успехи современной дерматологии в лечении хронических заболеваний кожи генной инженерией не умаляют достоинства топической терапии. Даже при антицитокиновой терапии есть необходимость применения местного лечения с учетом экзогенных, эндогенных и генетических факторов. И топическая терапия остается актуальной задачей дерматологии.

В настоящее время при хронических дерматозах наиболее часто используют топические глюкокортикостероиды как ведущие средства наружной терапии воспалительных заболеваний кожи. Но в ведении ряда дерматозов со значительным нарушением иммунной функции кожи, при выраженном изменении эпидермального барьера необходимо выбирать наружные лекарственные средства, повышающие естественные защитные силы кожи, повышать уровень обменных и иммунных процессов, применять антисептические средства, также восполняющие липидный дефицит и восстанавливающие защитные функции эпидермиса.

Эмоленты восстанавливают и успокаивают гиперчувствительную кожу.

Проведенные исследования показали эффективность и безопасность длительного применения корнеотерапевтических средств при хронических дерматозах в качестве эмолентов по сравнению с другими лекарственными препаратами, вызывающими побочные эффекты при длительном использовании. Повышенная чувствительность кожи и ее реактивность могут быть вызваны различными, но необходимыми препаратами и методами лечения, использующимися при лечении патологических состояний кожи. Особенно такое состояние отмечается при ведении пациентов с угревой болезнью и розацеа.

На чувствительность кожи указывают такие признаки, как раздражение, покраснение и шелушение кожи, которые могут возникать после применения неправильно подобранной косметики, при смене климатических условий – в жару, на холоде, на сильном ветру – и принимаются за аллергию или дерматологические заболевания: розацеа, себорейный дерматит и др. На фоне частого раздражения чувствительной кожи возможно формирование дерматоза.

С точки зрения патофизиологии хронические дерматозы – это патологическое состояние с дезорганизацией структуры, дискоординацией и дисфункцией обменных, метаболических и информационных взаимоотношений между его элементами. В регионах с высоким уровнем экономического развития, крупных городах и культурно-промышленных центрах жители чаще контактируют с продуктами бытовой и промышленной химии, подвергаются агрессивному физическому и биологическому воздействию внешней среды, вследствие чего у них повышается чувствительность кожи. Что также зависит от генетических, этнических, климатических факторов, состояния иммунной, нервной, эндокринной систем. Тонкая чувствительная кожа характеризуется низкой толерантностью к внешним раздражителям в сочетании с неадекватно высокой реактивностью.

Барьерная функция кожи

Кожа – большой орган и представляет собой универсальный барьер, в норме способный противостоять внешнему негативному воздействию, обеспечивая тем самым органическое и функциональное постоянство внутренней среды организма. В условиях нарастающего внешнего стресса очень чувствительная кожа становится менее способной к выполнению защитной функции. Важным патогенетическим звеном процесса является нарушение барьерной функции кожи, а именно эпидермального барьера. Раздражение, вызванное химическими или физическими агентами, считается первой стадией повреждения эпидермального барьера с увеличением синтеза цитокинов, липидов, повышением уровня трансэпидермальной потери воды. Нарушение целостности кожного барьера – важный фактор в развитии хронических кожных заболеваний. Кожный барьер представлен системой липидных пластов рогового слоя, заполняющих промежутки между корнеоцитами и другими структурными и клеточными элементами, выполняющими защитную, иммунную функции.

Водно-липидную мантию составляют продукты деятельности сальных, потовых желез и отшелушивающиеся клетки рогового слоя, создающие слабокислую реакцию из-за насыщенных жирных кислот, аминокислот и других продуктов обмена, препятствующие размножению микроорганизмов. Благодаря ей создается механическая защита от внешних воздействий, придается гладкость и здоровый вид коже.

Гидратационный фактор – это комплекс веществ, удерживающих оптимальное количество воды в коже. Доказано, что эпидермис кожи чувствительной более проницаем и позволяет водорастворимым аллергенам, микробам и их токсинам достичь слоя глубоких слоев эпидермиса. Активированная иммунная система и ее перегрузка приводит к дисбалансу механизмов регуляции иммунного ответа и развитию неконтролируемых иммунных реакций, запуская развитие патологического ответа.

Свободнорадикальное окисление эпидермальных липидов приводит к разрушению эпидермального барьера с увеличением количества свободных радикалов, что блокирует деятельность каталаз и формирует «порочный круг» окислительного стресса и приводит к повреждению клеток эпидермиса и развитию хронического воспаления в глубоких слоях кожи.

Чувствительная кожа с нарушенным эпидермальным барьером.

Хронические дерматозы при повреждении эпидермального барьера

Раздраженная чувствительная кожа имеет клинические проявления нарушенной кожной мантии в виде сухости, шелушения, зуда, чувства стягивания. С течением времени процесс усугубляется такими факторами, как инфекционные, генетические, гормональные, иммунные др. Это становится патогенетическим звеном развития системных аллергических процессов с повреждением кожного барьера и приводит к развитию хронических дерматозов: атопического дерматита, аллергодерматозов, розацеа/розацеаподобных заболеваний, угревой болезни и псориаза.

Многие исследователи отмечают, что увеличение заболеваемости дерматозами связано с ростом гиперреактивных кожных состояний, и рассматривают дерматоз как инициирующий фактор в развитии хронических заболеваний кожи. Указывают на необходимость замены понятия симптомокомплекса на «сенситивный дерматоз» ввиду его соответствия всем признакам указанной болезни, к которым относятся условия возникновения, этиологические факторы, патогенетические механизмы развития, патоморфология, клиника, течение и исход.

При динамическом наблюдении пациентов с аллергодерматозами, в частности с экземой, которая имеет нейроаллергическую природу развития с генетически детерминированным нарушением эпидермального барьера кожи, отмечается гиперреактивность, усугубляющая течение дерматоза и создающая сложность в подборе наружной терапии. Адекватная комплексная терапия антигистаминными, десенсибилизирующими препаратами, ГКС и средствами, влияющими на восстановление гидролипидной мантии и барьерную функцию, будет снижать индекс распространенности и тяжести экземы EASI (Eczema Area and Severity Index). Таким образом, в период обострения аллергодерматозов оправдано применение системных или топических глюкокортикостероидов.

• 
• Атопический дерматит в силу высокой распространенности, рецидивирующего течения, торпидности к терапии и значительного влияния на качество жизни пациента является серьезной медико-социальной проблемой. Как правило, пациенты обращаются с жалобами, что кожа стала чувствительной и чешется. Индивидуальный подход к выбору системной и наружной терапии особенно необходим больным атопическим дерматитом, испытывающим мучительный зуд и жжение кожных покровов, чувство стягивания и сухости кожи. Сильный зуд обусловлен выраженностью воспалительной реакции кожи, поддерживающийся нарушенной барьерной функцией эпидермиса, он провоцирует большую реактивность, ксероз и инфильтрацию кожи. Наружная корнеотерапия атопического дерматита не только подавляет воспалительную реакцию и устраняет зуд, но и восстанавливает защитную функцию кожи, смягчая и питая ее, снижает гиперреактивность, дает клиническое выздоровление с хорошей ремиссией процесса.

Учитывая системность аллергических заболеваний (общее влияние аллергенных факторов на организм, наличие сопутствующей аллергопатологии, изменения в иммунной системе, приводящие к хронизации и прогрессированию аллергического воспаления), с целью выявления причинно-значимых аллергенов и разработки тактики комплексного лечения. Люди с чувствительной кожей нуждаются в динамическом наблюдении для контроля и коррекции нарушений.

• Себорейный дерматит (dermatitis seborrheica, eczema seborrhoicum) – хроническое заболевание, характеризующееся воспалением и шелушением кожи в зонах с большим содержанием сальных желез (на волосистой части головы, лице, верхней части туловища, в складках). Заболевание было выделено P. Unna в 1887 году. Некоторые дерматологи рассматривают себорейный дерматит как экзематозный процесс в связи с тем, что для дерматитов характерно острое течение и рецидивы при новом воздействии агрессивного фактора. Хроническая форма себорейного дерматита протекает со стадиями обострения и ремиссии. При частом обострении процесса необходимо обследование на ВИЧ, так как он относится к маркерам этой инфекции. Себорейный дерматит – широко распространенное заболевание (3–5%), ухудшающее качество жизни, так как приводит к формированию синдрома, именуемого в литературе «красное лицо». Клиническая картина складывается из эритематозно-сквамозных корковых высыпаний, располагающихся в типичных областях на лице – межбровье, щеки, крылья носа, область бороды и усов, наружный слуховой проход. А при экстрафациальной локализации поражаются подмышечная, паховая области и передняя поверхность груди, процесс сопровождается зудом. Выраженность симптомов зависит от тяжести, стадии и локализации процесса. Чувствительность кожи головы возрастает. На волосистой части головы себорейный дерматит чаще всего проявляется в виде перхоти, а при усугублении процесса появляются бляшки, сопровождающиеся интенсивным зудом. Красные, покрытые желтоватыми чешуйками бляшки располагаются на границе роста волос в области лба и висков, образуя на голове так называемую, «себорейную корону», возможно развитие себорейной алопеции.

• Псориаз, являясь хроническим дерматозом мультифакториальной природы с многоступенчатым патогенезом с доминирующей ролью молекулярно-генетических детерминант, характеризуется патологическими нарушениями барьера кожи, кератинизацией, воспалением и, как следствие, гиперпролиферативными процессами в эпидермисе. Особенно страдает чувствительная кожа склонная к покраснениям. Терапия патогенетически обоснованно направлена на подавление пролиферативной активности кератиноцитов и нормализацию их дифференцировки, снижение иммунного воспаления в дерме и устранение дисбаланса между противовоспалительными и провоспалительными цитокинами с учетом гиперчувствительности. Клиническое применение противовоспалительных препаратов в комбинации или сочетании с протективными корнеологическими средствами при различных формах и стадиях заболевания позволяет уменьшить сроки активной терапии и значительно продлить ремиссию патологического процесса, повышая стрессоустойчивость и снижая реактивность кожи. Индекс распространенности и тяжести псориаза PASI (Psoriasis Area and Severity Index) за двухнедельный период снижался до 22–23% и при дальнейшем лечении доходил до 50–60% и более, вплоть до наступления клинической ремиссии.

Особенно важно учитывать это в программе профилактики осложнений, свойственных дерматозам, потому что при лечении хронических заболеваний кожи, даже при достижении клинического выздоровления, разрешении клинических проявлений и наступлении ремиссии, основные клинические проявления чувствительности кожи – сенситивного дерматоза – сохраняются, что укорачивает ремиссию и учащает обострение процесса. Это приводит к чрезмерному напряжению реактивных сил организма и ведет к психосоматическим нарушениям, развитию хронической усталости с астенизацией и снижению качества жизни. Следовательно, необходимо осуществлять динамическое наблюдение и контроль над пациентами с индивидуальным подбором средств и методов терапии по корнеотерапевтическому принципу для людей с чувствительной кожей и хроническими дерматозами с исключением поверхностно-активных средств и раздражителей; обеспечивать свободный транспорт активных веществ в межклеточное пространство и внутрь клетки без разрушения клеточных мембран и внеклеточных структур; не нарушать структуру и гомеостаз липидного барьера; восстанавливать эпидермальный барьер, встраиваясь в него и заполняя поврежденные участки.

Сания Оспанова, дерматовенеролог, дерматокосметолог, к. м. н., РГП на ПХВ «Казахский научный центр дерматологии и инфекционных заболеваний» МЗ РК, Алматы